介绍

抗性淀粉（RS）定义为淀粉和淀粉降解产物的总和，由于它们对消化酶的抗性而在小肠中不被吸收（1）。基于结构和物理化学性质，RS可以细分为四类（2）：RS1是部分研磨的谷物和种子中的物理难以接近的淀粉; RS2是一种抗性颗粒淀粉，例如生马铃薯和香蕉中的淀粉; RS3是一种退化淀粉，在加工食品中冷却后形成（冷却，煮熟的马铃薯，面包和玉米片）; 和RS4是化学改性淀粉。大鼠的大量研究表明，RS逃脱了小肠的消化，并在大肠中慢慢发酵，产生短链脂肪酸（SCFAs），乳酸和气体（CO）2，CH 4和H 2）（3 - 6）。据报道，RS具有多种生理作用，包括控制体重，预防糖尿病，降低血脂水平，促进无机盐吸收，改变微生物种群和增加大肠中SCFA的产生（7）。

便秘在医学上被定义为每周少于三次粪便和严重便秘，每周少于一次粪便。它发生在结肠吸收过多水分时（8）。在目前的研究中，将活性炭口服给予小鼠。活性炭附着于胃肠道（GI）粘膜表面，减少胃肠道引流，引起胃肠道液体减少，减缓胃肠道运动，导致脾胃虚弱，产生便秘模型。

以前的研究已经使用的活性碳所引起的便秘模型来演示的药物治疗便秘（效果9，10）。一项研究表明，大剂量的活性炭会导致消化道阻塞（11）。因此，在本研究中，我们使用活性炭诱导的便秘小鼠模型检查了RS在消化道中的功能效应。我们检查了胃肠道转运，第一次黑便排便的时间，组织病理学切片和胃动素（MTL），胃泌素（气体），内皮素（ET），生长抑素（SS），乙酰胆碱酯酶（AChE），P物质（SP）的血清检测和血管活性肠肽（VIP）水平。比沙可啶用作阳性对照。比沙可啶是一种缓泻药，可作为肠蠕动的刺激物，直接作用于结肠，产生排便。它通常处方用于便秘的救济和神经性肠功能紊乱的管理，以及用于肠道准备之前的医疗检查（12 - 14）。

材料和方法

结果

第一次排便时出现黑便

给予活性炭后每组小鼠第一次黑便排便的时间显示了不同治疗方法的便秘抑制作用，如图1所示。排便时间在正常组最短（78±15分钟），对照组最长（208±17分钟）; 比沙可啶组的排便时间为109±11分钟，高于正常组。对于RS2，RS3和RS4组小鼠，第一次黑便排便的时间分别为181±14,144±10和173±9min。根据排便时间，RS3对抑制便秘的作用最强。

 

图1。

不同类型的抗性淀粉（RS）对活性炭诱导的便秘（ICR小鼠，每组n = 10）与100mg / kg比沙可啶的小鼠第一次黑便排便时间的影响。a-e根据Duncan的多范围检验，条形图上不同字母的平均值显着不同（P <0.05）。

GI过境

在施用活性炭（0.2ml /小鼠，10％活性炭）后，通过小鼠中的GI转运确定治疗的便秘抑制作用。在比沙可啶治疗组中，平均胃肠道转运率为87.3±3.1％，高于对照组（18.8±1.8％; 图2）。RS2，RS3和RS4组的GI转变分别为37.7±3.1,52.1±2.6和39.3±3.7％。与对照相比，RS3增加胃肠道转运，减少便秘并增加功能效果。

 

图2。

各种类型的抗性淀粉（RS）对活性炭诱导的便秘小鼠（ICR小鼠，每组n = 10）与100mg / kg比沙可啶的胃肠道转运的影响。a-e根据Duncan的多范围检验，条形图上不同字母的平均值显着不同（P <0.05）。

肝损伤的组织病理学

H＆E染色显示活性炭诱导的肠道组织病理学变化; 小肠绒毛变短（图3）。RS3处理的小鼠的小肠绒毛比正常和比沙可啶处理的小鼠短; 然而，它们比RS2和RS4处理的小鼠长。所有RS小鼠的小肠绒毛都比对照小鼠长。

 

图3。

来自活性炭诱导的便秘小鼠的肠组织的组织学图像（苏木精和伊红染色;放大倍数，×40）。RS，抗性淀粉。

血清中的MTL，气体，ET，SS，AChE，SP和VIP水平

正常小鼠的平均MTL水平为166.3±10.2pg / ml; 而活性炭诱导的便秘对照小鼠的MTL水平降至87.5±7.8 pg / ml（图4））。用比沙可啶处理的小鼠中的MTL水平为151.3±8.2pg / ml。用RS2，RS3和RS4处理的小鼠的MTL水平分别为103.4±6.7,122.2±5.6和111.3±7.7pg / ml。正常，对照，100 mg / kg比沙可啶，RS2，RS3和RS4处理的小鼠的气体水平分别为84.6±4.4,44.5±3.1,77.2±2.6,48.9±3.1,57.8±2.7和50.2±3.3。分别为pg / ml。RS2，RS3和RS4组的ET水平分别为6.7±0.3,8.8±0.2和7.8±0.2pg / ml，正常，对照和比沙可啶处理小鼠的水平分别为13.3±0.3,5.5±分别为0.2和10.4±0.2pg / ml。正常小鼠和对照小鼠的SS水平分别为28.7±2.0和61.6±3.8 pg / ml，处理小鼠的SS水平为35.8±2.6（100 mg / kg比沙可啶），51.5±2.5（RS2），40.3 ±2.5（RS3）和49.9±2.1（RS4）pg / ml。AChE，正常小鼠的SP和VIP水平分别为25.5±0.8,62.2±2.8和54.4±1.4pg / ml，对于比沙可啶处理的小鼠分别为22.4±0.7,50.8±2.2和44.3±0.5pg / ml。 。RS2中的AChE，SP和VIP水平（12.5±1.2,38.1±2.4和28.7±0.8 pg / ml），RS3（16.3±0.9,44.2±1.5和40.3±0.8 pg / ml）和RS4（14.2±1.1） 39.2±1.9和35.3±1.2pg / ml）处理的小鼠高于对照小鼠（分别为10.3±1.1,30.8±2.1和23.4±1.1pg / ml）。

 

图4。

各种抗性淀粉（RS）对血清胃动素（MTL），胃泌素（气体），内皮素（ET），生长抑素（SS），乙酰胆碱酯酶（AChE），P物质（SP）和血管活性肠肽（VIP）水平的影响在具有活性炭诱导的便秘的小鼠（ICR小鼠，每组n = 10）与100mg / kg比沙可啶相比较。a-f根据Duncan的多范围检验，条形图上不同字母的平均值显着不同（P <0.05）。

讨论

厌食症是便秘的重要症状（15）。观察小鼠的饮食和水摄入量可以决定便秘的程度和不同物质对便秘的抑制作用。便秘的定义包括不频繁的排便和排便（期间困难16，17）。便秘最常发生在食物消化后形成的粪便通过消化道时移动太慢（慢速运输）。脱水，饮食和活动的变化以及某些药物常常归咎于粪便的缓慢转运。当粪便缓慢移动时，粪便吸收的水分过多，变得坚硬干燥（18）。排便状态，饮食摄入量，耗水量，排便时间和胃肠道转运是调查便秘的重要标准。

组织病理学是肠功能诊断的重要临床标准（19）。肠绒毛一起增加肠吸收表面积，在腔内提供异常有效的营养吸收（20）。肠绒毛还有助于肠道沿着消化途径移动食物（21）。根据我们的结果，我们确定RS3减少了用活性炭处理的小鼠对肠绒毛的损害。

MTL，天然气，ET，乙酰胆碱酯酶，SP和患者便秘VIP的血清水平比在健康个体中降低而SS水平较高（22 - 24）。MTL的主要功能是增加胃动力的迁移性肌电复合成分并刺激胃蛋白酶的产生。它是肠道激素之一，负责根据食物的摄入以及饥饿刺激和反应正确填充和排空GI系统（25）。气体是由幽门腺的某些细胞分泌的多肽激素，强烈刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，并且弱刺激胰酶和胆囊收缩的分泌（22））。气体在整个胃肠道产生作用，包括促进胃肠道分泌，增加胃肠道运动和促进幽门括约肌松弛。ET在血管张力的稳定性中起重要作用，并维持基本的心血管系统。便秘不仅会导致疾病，包括肠梗阻和其他严重疾病，还会诱发或加重老年人的心脑血管疾病（26）。据报道，SS类似物奥曲肽可刺激肠道运动复合物，该药物已用于治疗硬皮病假性梗阻（27例））。在大肠中吸收或分泌水后，粪便由食物中不易消化的成分形成。粘液也在大肠中产生以提供粘度。肌肉的细小部分排列在肠道内并收缩并协调放松以推动粪便前进。肌肉收缩和粘液分泌受乙酰胆碱调节（28）。慢传输型便秘患者的肠壁肌层有异常的神经递质。这些异常包括称为SP的肽的缺乏，这被认为有助于蠕动（29）。特发性便秘和憩室病中肠壁中VIP的正常神经内容的紊乱可能引发或促成在这些疾病中观察到的功能变化（30）。

在我们之前的研究（未发表的数据）中，与RS2和RS4相比，RS3被证明产生更多的SCFAs。RS3由于其增加SCFA水平的能力而在便秘中表现出预防作用。SCFAs增加胃和肠中益生菌的水平。SCFA和益生菌具有许多生理和生物功能，包括增强肠道免疫力（31）。

本研究的目的是研究RS是否具有预防小鼠活性炭诱导的便秘的作用。在用RS3喂养的小鼠中，结果表明第一次黑便排便的时间仅比用比沙可啶治疗的小鼠稍长。胃肠道转运长于对照小鼠，并且与比沙可啶组相似。RS处理小鼠的各种血清水平，包括MTL，气体，ET，AChE，SP和VIP均高于对照小鼠，SS水平表现出相反的趋势。这些结果表明RS对小鼠活性炭诱导的便秘具有显着的预防作用，RS3表现出最有效的活性。